left
慢性攝護腺炎的形成原因與可能致病機轉

林口長庚紀念醫院 泌尿外科 莊昆隆

　　CP/CPPS的原因仍未明，在這些有症狀的病患中真正有發炎反應者只有3分之1 (1)。同時，在2002年Dr. Schaeffer A.J. (2)的研究也發現NIH Chronic Prostatitis Symptom index（NIH-CPSI）嚴重度與EPS，VB3內的白血球間無關聯。但仍有幾個理論已被提出是CP/CPPS的etiology。整理如下：

1. Infection：
　　由於CP/CPPS症狀與true bacterial prostatitis很像，在2005年Pontari M. (3)
研究發現CP/CPPS症狀的病人曾有urelthritis的病史。在一個3000人的cohort study(4)則發現有sexually transmitted diseases (STD者)罹患prostatitis是無STD者的1.8倍。

　　Shoskes及Shahed (5)利用RT-PCR方法偵測category Ⅲ A的病患的ESP中是否
存在有16srRNA，以證明細菌存在與否，發現33個檢體中有70%有16srRNA，但只有50% ESP可培養出細菌，而category Ⅲ B的14名病患中共有2位有細菌DNA。有細菌DNA的case中57%可以因投予抗生素改善症狀。但在無細菌感染的case中，儘管投予抗生素亦無法改善症狀。Lee, et al(6)利用prostate needle biopsy的檢體做細菌DNA的PCR實驗，有chronic pelvis pain者存在細菌DNA比例不比那些無症狀者高。

　　針對一些Cytokine的研究也告訴我們，目前已知與CP/CPPS相關的Cytokine有IL-6(7)，IL-10(8)，epithelial neutrophil activating factor-78 (ENA-78)(9)，TNF-α(10)，IL-β(10,11)。IL-6是T cell 活化，生長及分化的因子，IL-10(8)與ENA-78是吸引及活化嗜中性球的因子，並且與EPS中的WBC量有相關。IL-β與WBC製造cytokine有關，TNF-α則是由一些pathogen刺激產生。Lauri J. et al.(8)研究IL-10在semen中濃度多寡與CP/CPPS症狀有相關。

2. Autoimmune：
　　最主要是在動物model上表現，比如將人的prostate antigen打到老鼠上可induce prostatitis，其特徵主要是CD4+，CD8+ T cell的浸潤(12)。Peuna et al.(13)發現Nonobese diabetic（NOD）mice也會引發spontaneous autoimmune prostatitis，這些mice在20-30週大時prostate會有明顯的白血球浸潤。Tagndiri O et al (14)發現在出生三天將老鼠的胸腺切除時，在50天至120天左右會在prostate出現大量白血球浸潤。同時也有大量antiprostate antibody出現。

　　人類的CPPS也有類似的autoimmune表現。Alexander, R.B. et. Al. (15)在CPPS病患的血液抽出CD4 T cell以seminal fluid的PSA去刺激，有增值現象。

3. Endocrine：
　　Male Wister鼠會隨著年紀增大以及以estrogen刺激在lateral lobe 出現inflammation (16) 伴隨著增加的有TNF-α，IL-1β，IL-6，MIP-2，及iNOS (17)。

4. Neruological correlation:
　　在spontaneous prostatitis的rat有發現nerve fiber density，sensory neuropeptide
calcitonin gene related peptide增加以及mast cell degranulation並釋放出nerve growth factor (NGF) (18)。NGF同時也會使c-fos表現增強。C-fos是一個cellular early gene它的表現可視為norciceptive cell在spinal cord的表現，NGF是個neurogenic inflammation 的傳遞物質。

　　在rat model中以chemical刺激prostate及bladder會導致spinal cord L6及S1有c-fos表現，同時L6及S1 dermatone的skin也有extravasation出現(19)。

　　NGF也會調節sensory neuron對capasaicin產生反應(20)。IL-10也與mast cell有相關，在low IL-10低的時候mast cell survival越久越容易釋放NGF，造成發炎反應。

5. Psychological：
　　Mast除了對cytokin toxin hypoxia反應mast cell對stress也有反應，更容易釋放發炎物質(21)，在depression的病患中血液中IL-10也會下降(22)。在前面也提過semen中的IL-10與CP/CPPS症狀有相關給予CP/CPPS患者適當的安慰及支持其，semen中IL-6及IL-10會下降(23)。

6. Genetics：
　　在IL-10，TNF-α的gene或promotor有polymorphism會有較低的IL-10及TNF-α(24)也有研究指出CPPS case IL-10的genotype較多AA type(25)

　　綜合以上而言CP/CPPS有多種etiology存在其中又有許多interaction，包含autoimmune endocrine甚至psychological因素。我們目前仍無法以單一種理論基礎去解釋。
回上頁